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Woher der Risikofaktor kam
Am Morgen des 12. April 1945 hörte in einem Häuschen in Warm Springs, Georgia, der am genauesten beobachtete Körper der Welt auf zu arbeiten. Franklin Roosevelt saß für ein Porträt Modell. Er sagte, sein Kopf tue weh. Fünfzehn Minuten später legte ihm sein Kardiologe Howard Bruenn eine Manschette an und notierte einen Druck über 300 zu 190.
Bruenn hatte diese Messung seit über einem Jahr vorgenommen. Im März 1944 hatte er den Präsidenten kurzatmig und mit blauen Lippen vorgefunden, mit vergrößertem Herzen und einem Druck von 186 zu 108. Er begann mit Digitalis. Er führte Aufzeichnungen und veröffentlichte sie fünfundzwanzig Jahre später in den Annals of Internal Medicine — deshalb können wir heute präzise über einen Tod sprechen, der damals in der Öffentlichkeit weit vager beschrieben wurde.
Hier lohnt sich das Innehalten. An Roosevelts Zahlen war der Medizin nichts verborgen. Die Manschette war seit Jahrzehnten im klinischen Gebrauch. Die Werte wurden gemessen, notiert, von ernsthaften Männern besprochen. Was fehlte — was 1945 niemand hatte — war ein Rahmen, der eine Zahl, gemessen an einem Mann, dem es gut ging, in einen Grund verwandelte, überhaupt etwas zu tun.
Dieser Rahmen hat heute einen Namen. Wir nennen ihn Risikofaktor, und wir leben so vollständig in ihm, dass er kaum noch als Erfindung erkennbar ist.
Was Ärzte glaubten, und warum es nicht dumm war
Den größten Teil der ersten Hälfte des zwanzigsten Jahrhunderts galt ein hoher Druck bei einem älteren Menschen als essenziell — nicht im Sinne von schwer, sondern im Sinne von notwendig. Die Vorstellung war: Arterien versteifen mit dem Alter, und der Körper erhöht den Druck, um das Blut weiter hindurchzutreiben. Nimm den Druck weg, und du könntest Gehirn und Nieren die Blutzufuhr entziehen.
Paul Dudley White, damals der berühmteste Kardiologe Amerikas, schrieb 1931 in seinem Lehrbuch Heart Disease, die Behandlung der Hypertonie sei nach dem damaligen Wissensstand eine schwierige und nahezu aussichtslose Aufgabe — und dass der Druck, soweit man wisse, ein wichtiger Kompensationsmechanismus sein könnte.
Im Kontext gelesen ist das kein Obskurantismus. Es ist die ehrliche Bilanz eines Fachs mit einem guten Instrument und ohne sichere Werkzeuge. Die Eingriffe der Zeit reichten von strengen Reisdiäten bis zum chirurgischen Durchtrennen sympathischer Nerven. Wenn die Optionen so grob sind, ist Zurückhaltung eine vertretbare Position und kein Mangel an Mut.
Das Zitat, das alle falsch wiedergeben
Es gibt einen Satz aus dem Jahr 1931, der immer dann hervorgeholt wird, wenn jemand zeigen will, wie töricht die Vergangenheit war. Er stammt vom Liverpooler Arzt John Hay, und in der umlaufenden Fassung besagt er, die eigentliche Gefahr eines hohen Blutdrucks bestehe darin, dass jemand ihn entdeckt und dann versucht, etwas dagegen zu tun. Er wird als Beleg dafür angeführt, dass die damalige Ärzteschaft gegen jedes Eingreifen war.
Der Satz ist echt. Die umlaufende Fassung nicht. Hay stellte ihm etwas voran — die Passage beginnt mit „There is some truth in the saying that…“ —, was aus einer flachen Behauptung ein trockenes Eingeständnis eines Berufswitzes macht. Elias und Goodell nennen das 2019 im Journal of Clinical Hypertension Contextomy: Zitieren durch Amputation.
Liest man den Rest von Hays Vortrag, argumentiert er das Gegenteil seines Rufs. Er wollte den Blutdruck bei jungen Erwachsenen bei erster Gelegenheit gemessen sehen. Er wollte die Familiengeschichte ernst genommen, Bewegung als Therapie eingesetzt und erhöhte Werte bei jedem Patienten abgeklärt wissen. White wiederum gab die Kompensationstheorie vollständig auf; 1971 schrieb er darüber, was anhaltend hoher Druck dem Herzen mit der Zeit antut.
Die Vergangenheit war nicht dumm. Sie war unterausgestattet. Das sind zwei verschiedene Zustände, und sie zu verwechseln ist die Art, wie jede Generation sich selbst schmeichelt.
Ein Präsident stirbt, sein Vizepräsident unterschreibt
1948 unterzeichnete Harry Truman — Roosevelts Vizepräsident, der mit angesehen hatte, was ein unbehandelter Druck mit ihm anstellte — den National Heart Act. Er schuf das National Heart Institute und stattete eine zwanzigjährige epidemiologische Studie zu Herzkrankheiten mit 500.000 US-Dollar aus.
Die Studie brauchte eine Stadt. Framingham, Massachusetts wurde aus fast komisch praktischen Gründen gewählt: Die örtlichen Ärzte waren begeistert, die Stadt hatte in den 1910er- und 1920er-Jahren bereits eine Tuberkulosestudie durchlaufen und wusste, wie sich Beobachtetwerden anfühlt, sie hatte nur zwei Krankenhäuser (später eines), was die Langzeitnachverfolgung handhabbar machte, und sie lag nah genug an Boston für die Berater. Paul Dudley White — derselbe White — setzte sich dafür ein.
Der Entwurf fiel einem jungen Arzt des Public Health Service zu, Gilcin Meadors, dessen erklärter Auftrag lautete, Herzkrankheit in einer gewöhnlichen, nicht ausgewählten Bevölkerung zu untersuchen und die Faktoren zu finden, die ihr vorausgehen. Er und die Krankenschwester Nell McKeever gingen von Tür zu Tür, vor allem um die Leute zu überzeugen, dass die Bundesregierung nichts von ihnen wollte.
Zeitleiste
Von einer Zahl zu einem Grund zu handeln
1912
Amerikanische Lebensversicherer veröffentlichen Sterblichkeitsdaten, die Statur und Blutdruck mit frühem Tod verknüpfen.
1931
Whites Lehrbuch nennt die Behandlung fast aussichtslos; Hays Vortrag drängt trotzdem auf Messung.
1948
Der National Heart Act wird unterzeichnet; die Framingham-Studie nimmt ihre ersten Einwohner auf.
1961
Kannel und Kollegen veröffentlichen „Factors of Risk“ — Messungen an gesunden Menschen, über Jahre verfolgt.
1967
Die VA-Studie wird vorzeitig abgebrochen: Auf die Zahl zu reagieren veränderte, was mit Menschen geschah.
1998
Der Framingham Risk Score macht aus den Befunden eine Gleichung, die jede Ärztin rechnen kann.
2015
SPRINT prüft ein niedrigeres Ziel im direkten Vergleich und findet Nutzen neben realen Schäden.
2024
Die PREVENT-Gleichungen ersetzen den alten Score, ergänzen Nierenwerte und streichen Ethnie als Eingangsgröße.
Die Jahreszahlen sind Veröffentlichungs- oder Inkrafttretensdaten aus den am Fuß dieses Artikels genannten Quellen. Das schattierte Band markiert die Spanne zwischen der Verknüpfung von Blutdruck und Sterblichkeit in Versicherungsdaten und dem ersten randomisierten Beleg, dass ein Handeln daraufhin die Ergebnisse veränderte.
Die Stichprobe, die nicht ganz eine Stichprobe war
Framingham gilt als die Studie, die eine gewöhnliche amerikanische Kleinstadt beobachtete. Die Rekrutierung war unordentlicher, und die Unordnung ist lehrreich.
Die Forschenden schrieben an eine Zufallsstichprobe von zwei von drei örtlichen Familien mit Mitgliedern im Alter von 30 bis 59 Jahren. Von rund 6.500 Kontaktierten sagten etwa 4.500 zu. Dann meldeten sich etwa 700 Einwohner freiwillig, die gar nicht gezogen worden waren, und wurden dennoch aufgenommen — womit die ursprüngliche Kohorte auf 5.209 kam: 2.336 Männer und 2.873 Frauen.
Menschen, die sich freiwillig für eine Herzstudie melden, sind keine Zufallsziehung aus irgendetwas. Und für die nächsten siebzig Jahre war es die Stadt auch nicht: Die Kohorte war überwiegend weiß und europäischer Abstammung. Das ist kein nachträglicher Vorwurf. Es steht in den Worten der Autoren selbst — als Framingham 1998 seinen Risikoscore veröffentlichte, hält die Schlussfolgerung fest, dass die Gleichungen das Risiko in einer weißen Bevölkerungsstichprobe mittleren Alters vorhersagen. Kohorten, die die tatsächliche Vielfalt der Stadt abbilden sollten, Omni 1 und Omni 2, kamen 1994 und 2003 — sechsundvierzig und fünfundfünfzig Jahre nach dem Studienbeginn.
Was wegvereinfacht wurde, war also die Frage, über wen die Zahlen eigentlich etwas sagen. Diese Frage hat den größten Teil eines Jahrhunderts gebraucht, um sich zurückzuarbeiten.
1961: Die Zahlen bekommen einen Namen
Im Juli 1961 veröffentlichten fünf Autoren — Kannel, Dawber, Kagan, Revotskie und Stokes — sechs Jahre Nachbeobachtung in den Annals of Internal Medicine unter dem Titel „Factors of Risk in the Development of Coronary Heart Disease“. Was sie berichteten, ist heute so gewöhnlich, dass es kaum auffällt: Bei Menschen, denen es zu Beginn gut ging, sagten Blutdruck, Serumcholesterin und ein bestimmtes Muster im Elektrokardiogramm voraus, wer später eine koronare Herzkrankheit entwickeln würde.
Der Befund war wichtig. Der begriffliche Schritt war wichtiger. Davor warst du krank oder nicht, und die Medizin kümmerte sich vor allem um Ersteres. Danach konntest du dich vollkommen wohl fühlen und trotzdem eine Messung mit dir tragen, die etwas über eine Zukunft aussagte, die noch nicht eingetreten war.
Das ist eine seltsame neue Kategorie Mensch, und fast alle, die das hier lesen, gehören dazu. Es ist dieselbe Kategorie, in der auch die Geschichte der „normalen“ Körpertemperatur und die Geschichte der Kalorie enden: eine für einen Zweck erfundene Messung wird zum stehenden Urteil über ganz gewöhnliche Menschen.
Framingham hat den Risikofaktor nicht erfunden
Hier fällt die saubere Fassung auseinander. Nahezu jede Nacherzählung — bis vor Kurzem auch der Großteil der medizinischen Literatur — schreibt der Arbeit von 1961 die Prägung des Begriffs „Risikofaktor“ zu. Eine beliebte Variante gibt die Ehre stattdessen den Lebensversicherern.
Beides ist falsch, und wir wissen das, weil zwei Historiker, David Jones und Gerald Oppenheimer, nachgesehen haben. In Perspectives in Biology and Medicine durchsuchten sie 2017 digitalisierte Zeitschriften, Lehrbücher und Zeitungen und fanden „risk factor“ bereits im späten neunzehnten und frühen zwanzigsten Jahrhundert im Gebrauch — im Finanzwesen, in der Landwirtschaft, in der Industrie. In der arbeitsmedizinischen Literatur taucht er 1922 auf. In den 1950er-Jahren erscheint er wieder in Psychiatrie, Chirurgie, Kardiologie und Luftfahrtmedizin. Und trotz des Einflusses der Arbeit von 1961 setzte sich der Ausdruck in Medizin und Public Health erst Mitte der 1970er-Jahre durch.
Was also hat Framingham tatsächlich beigetragen? Nicht den Ausdruck. Die Arithmetik. Es nahm eine lose kaufmännische Idee — manche Eingangsgrößen machen ein schlechtes Ergebnis wahrscheinlicher — und machte sie prospektiv, quantitativ und persönlich: benannte Messungen, an benannten Menschen, über benannte Jahre verfolgt. Ein aus der Industrie entlehntes Wort wurde zu einer Zahl, die man dir zuweisen konnte.
Zusammenhang ist keine Erlaubnis
Das ist der Schritt, den die meisten Nacherzählungen überspringen, und er ist derjenige, der die eigentliche Arbeit leistet.
Framingham war beobachtend. Es konnte sagen, dass Menschen mit höheren Drücken später mehr Herzkrankheit bekamen. Es konnte nicht sagen, dass ein Senken des Drucks irgendetwas ändern würde — nach allem, was die Daten hergaben, hätte der Druck auch Marker eines tieferen Prozesses sein können, der ohnehin weiterläuft.
Die Antwort kam aus einer Studie. Im Dezember 1967 veröffentlichte die Veterans Administration Cooperative Study Group unter Edward Freis in JAMA Ergebnisse von 143 Männern mit schweren diastolischen Werten, zufällig einer Medikation oder Placebo zugeteilt. Sie wurde nach etwa achtzehn Monaten abgebrochen. Unter den 70 Männern mit Placebo gab es vier kardiovaskuläre Todesfälle und keinen unter den 73 Behandelten; bei weiteren siebzehn Placebo-Patienten traten Komplikationen auf, die schwer genug waren, um sie aus der Studie zu nehmen. Ein zweiter Bericht von 1970 dehnte den Befund auf mildere Werte aus.
Neunzehn Jahre nach dem Start von Framingham schloss sich der Kreis. Dieses Intervall ist die ehrliche Form solchen Wissens, und es lohnt sich, daran zu denken, wenn das nächste frische Korrelat schon fertig verpackt als Kaufgrund ankommt.
Von einer Kleinstadt in Massachusetts zur App auf deinem Telefon
1998 veröffentlichten Wilson und Kollegen den Framingham Risk Score in Circulation: 2.489 Männer und 2.856 Frauen im Alter von 30 bis 74, zwölf Jahre nachbeobachtet, destilliert zu geschlechtsspezifischen Gleichungen aus Alter, Diabetes, Rauchen, Blutdruckkategorie und Cholesterinkategorie. Nach Adjustierung waren rund 28 Prozent der koronaren Ereignisse bei Männern und 29 Prozent bei Frauen Drücken oberhalb des hochnormalen Bereichs zuzuschreiben.
Dieser Algorithmus ist der direkte Vorfahr jedes „Dein Zehn-Jahres-Risiko liegt bei X Prozent“-Kastens, den du je gesehen hast. Aus ihm wurden die Pooled Cohort Equations, und 2024 folgten ihnen die PREVENT-Gleichungen der American Heart Association, die Zehn- und Dreißig-Jahres-Risiken schätzen, Herzinsuffizienz einschließen, Nierenfunktion und Body-Mass-Index ergänzen — und Ethnie als Eingangsgröße streichen.
Diese letzte Änderung verdient einen Moment. Ethnie war in diesen Gleichungen nie eine biologische Größe. Sie war ein Platzhalter für alles, was die ursprünglichen Kohorten nicht gemessen hatten und nicht sehen konnten. Sie herauszunehmen ist eine Korrektur der Arithmetik, keine Entdeckung über Körper.
Die Definition verschob sich, und zig Millionen wechselten die Kategorie
2017 definierten amerikanische Leitlinien hohen Blutdruck nach unten neu, auf Werte ab 130 zu 80. Muntner und Kollegen ließen daraufhin beide Definitionen auf dieselben nationalen Erhebungsdaten los und veröffentlichten das Ergebnis 2018 in Circulation.
Eine Definition, zwei Antworten
Anteil der US-Erwachsenen, die als hyperton eingestuft werden
Die Balkenlängen sind die veröffentlichten Prozentanteile der US-Erwachsenen (Muntner et al., Circulation 2018, Auswertung von NHANES 2011–2014). Dieselben Menschen, dieselben Messwerte, zwei an verschiedenen Stellen gezogene Linien.
Drei Dinge, die an dieser Geschichte meist falsch erzählt werden
„Framingham prägte den Risikofaktor.“ Nein. Der Ausdruck kursierte Jahrzehnte früher bereits im Finanzwesen, in der Landwirtschaft, in der Industrie und in der Arbeitsmedizin und wurde in der Medizin erst Mitte der 1970er-Jahre geläufig.
„Ärzte weigerten sich früher, hohen Blutdruck zu behandeln.“ Der berühmte Satz von 1931 wird ohne seinen einleitenden Halbsatz zitiert. Derselbe Vortrag plädierte dafür, junge Erwachsene zu messen und erhöhte Werte bei jedem Patienten abzuklären.
„Framingham untersuchte eine Zufallsstichprobe einer Stadt.“ Rund 700 der 5.209 ursprünglichen Teilnehmenden waren Freiwillige, die gar nicht gezogen worden waren, und die Kohorte war überwiegend weiß — wie die studieneigene Score-Arbeit von 1998 festhält.
Nach der älteren Definition hatten 31,9 Prozent der US-Erwachsenen Bluthochdruck. Nach der neuen waren es 45,6 Prozent. Der Anteil, dem Medikamente empfohlen wurden, bewegte sich kaum — von 34,3 auf 36,2 Prozent. Fast die gesamte Veränderung lag darin, wem nun gesagt wird, er habe etwas.
Niemandes Arterien änderten sich am Tag der Veröffentlichung. Eine Linie tat es. Das ist die Sache mit einem Risikofaktor: Er ist eine Messung plus ein Schwellenwert, und der Schwellenwert ist eine Entscheidung von Menschen in einem Raum.
Die 120 von SPRINT ist nicht die 120 deiner Praxis
Der beste moderne Test eines Zielwerts ist SPRINT, 2015 im New England Journal of Medicine veröffentlicht: 9.361 Erwachsene mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko und ohne Diabetes, randomisiert auf einen systolischen Zielwert unter 120 oder unter 140. Die Studie wurde vorzeitig beendet, bei einem Median von 3,26 Jahren. Der primäre kombinierte Endpunkt lag bei 1,65 Prozent pro Jahr im intensiven Arm gegenüber 2,19 Prozent im Standardarm — eine Hazard Ratio von 0,75 (95-%-KI 0,64–0,89). Tod jeglicher Ursache: 0,73 (0,60–0,90).
Sie fand außerdem mehr Hypotonie, mehr Ohnmachten, mehr Elektrolytstörungen und mehr akute Nierenschädigung im intensiven Arm. Beide Hälften dieses Satzes sind das Ergebnis.
Und dann ist da die Messung selbst. Die Werte von SPRINT wurden nach einem Protokoll erhoben, das fast niemand erlebt: fünf Minuten sitzend und ruhig, dann drei automatische Messungen, gemittelt. Ob die Person allein im Raum war, scheint weniger auszumachen, als frühe Kommentare annahmen, und die Forschung streitet noch darüber. Unstrittig ist, dass die Werte mit ungewöhnlicher Sorgfalt erhoben wurden. Eine so erzeugte 120 und eine 120, die im Flur, mitten im Satz, nach einer Treppe gemessen wird, sind nicht dieselbe Größe unter demselben Etikett — ein Problem, das bei jeder Zahl wiederkehrt, die dir ein Gerät reicht.
Wofür diese Geschichte tatsächlich ein Beleg ist
Für drei Dinge, und nicht mehr.
Risikofaktoren sind Bevölkerungsinstrumente. Sie sagen Gruppen gut und Einzelne lose voraus. Ein Zehn-Jahres-Risiko von acht Prozent ist keine Vorhersage über dich; es ist eine Aussage über tausend Menschen, die auf dem Papier aussehen wie du. Dieselbe Grenze zeigt sich, sobald ein Score als Urteil verkauft wird — weshalb Tests des biologischen Alters dieselbe Skepsis verdienen.
Ein einzelner Messwert ist meist Rauschen. Der gesamte Apparat beruht auf wiederholter, standardisierter Messung an denselben Menschen über Jahrzehnte. Was Framingham funktionieren ließ, war nicht die Manschette. Es war das Wiederkommen, und das Wiederkommen danach.
Und nichts davon erlaubt eine stärkere Aussage über irgendetwas, das du kaufen kannst. Ein Zusammenhang ist keine Interventionsstudie, und eine Geschichtsstunde ist kein Beleg. Was achtzig Jahre tatsächlich gezeigt haben, ist enger und nützlicher: dass sorgfältig gemessene Zahlen bei gesunden Menschen echte Information über die Zukunft tragen können, und dass nur eine Studie sagen kann, ob ein Handeln auf eine bestimmte Zahl hin hilft. Alles Weitere — auch welche Biomarker überhaupt lohnend sind — muss Fall für Fall begründet werden.
Das Fazit
Such dir eine Zahl aus, die du bisher nur schlecht gemessen gesehen hast, und lass sie diese Woche einmal richtig messen: sitzend, ruhig, fünf Minuten, Arm aufgelegt, mehr als eine Messung, gemittelt. Nicht um sie zu optimieren. Um herauszufinden, ob die Zahl, die du im Kopf mit dir herumträgst, überhaupt die richtige ist. Alles Klinische gehört ins Gespräch mit deiner Ärztin oder deinem Arzt — der Punkt hier ist nur, dass die Zahl, über die du streitest, mit Sorgfalt erhoben sein sollte.
Roosevelts Ärzte hatten das Instrument und nicht die Idee. Wir haben das Instrument, die Idee und ein Telefon voller Prognosen — und die meisten von uns nehmen den Messwert immer noch in Eile und glauben ihm dann.
