← Guides longévité & compléments
D’où vient le facteur de risque
Au matin du 12 avril 1945, dans un cottage de Warm Springs, en Géorgie, le corps le plus surveillé au monde a cessé de fonctionner. Franklin Roosevelt posait pour un portrait. Il a dit qu’il avait mal à la tête. Quinze minutes plus tard, son cardiologue, Howard Bruenn, lui a passé un brassard et a noté une pression supérieure à 300 sur 190.
Bruenn prenait cette mesure depuis plus d’un an. En mars 1944, il avait trouvé le président essoufflé, les lèvres bleues, le cœur dilaté et la pression à 186 sur 108. Il a mis en route la digitaline. Il a tenu des notes et les a publiées vingt-cinq ans plus tard dans les Annals of Internal Medicine — c’est pourquoi nous pouvons être précis sur une mort décrite au public, à l’époque, en termes bien plus vagues.
Voici ce qui mérite qu’on s’y arrête. Rien des chiffres de Roosevelt n’était caché à la médecine. Le brassard était en usage clinique depuis des décennies. Les valeurs étaient prises, notées, discutées par des hommes sérieux. Ce qui n’existait pas — ce que personne n’avait en 1945 — c’était un cadre capable de transformer un chiffre mesuré chez un homme qui se sentait bien en une raison de faire quoi que ce soit.
Ce cadre a un nom aujourd’hui. Nous l’appelons facteur de risque, et nous y vivons si complètement qu’il est devenu difficile d’y voir une invention.
Ce que croyaient les médecins, et pourquoi ce n’était pas stupide
Pendant l’essentiel de la première moitié du vingtième siècle, une pression élevée chez une personne âgée était largement lue comme essentielle — non au sens de grave, mais au sens de nécessaire. L’idée était que les artères se rigidifient avec l’âge et que le corps élève la pression pour continuer à y pousser le sang. Retire la pression et tu risques de priver le cerveau et les reins de sang.
Paul Dudley White, alors le cardiologue le plus célèbre d’Amérique, écrivait dans son manuel de 1931, Heart Disease, que traiter l’hypertension était une tâche difficile et presque désespérée au vu de ce qu’on savait alors — et que, pour autant qu’on sache, la pression pouvait être un important mécanisme compensatoire.
Lu dans son contexte, ce n’est pas de l’obscurantisme. C’est le bilan honnête d’une discipline dotée d’un bon instrument et d’aucun outil sûr. Les interventions de l’époque allaient des régimes de riz stricts à la section chirurgicale des nerfs sympathiques. Quand les options sont si grossières, la prudence est une position défendable, pas un manque de courage.
La citation que tout le monde écorche
Il existe une phrase de 1931 qu’on ressort chaque fois que quelqu’un veut montrer combien le passé était sot. Elle appartient au médecin de Liverpool John Hay et, dans la version qui circule, elle soutient que le vrai danger d’une tension élevée est que quelqu’un la découvre et tente ensuite d’y faire quelque chose. On la présente comme la preuve que la profession de l’époque refusait toute intervention.
La phrase est réelle. La version qui circule ne l’est pas. Hay l’a introduite — le passage commence par « There is some truth in the saying that… » —, ce qui transforme une déclaration sèche en clin d’œil ironique à une blague de métier. Elias et Goodell, dans le Journal of Clinical Hypertension en 2019, appellent cela la contextomie : la citation par amputation.
Lisez le reste de la conférence de Hay et il soutient l’inverse de sa réputation. Il voulait que la tension soit mesurée chez les jeunes adultes à la première occasion. Il voulait que les antécédents familiaux soient pris au sérieux, l’exercice employé comme thérapie, et toute valeur élevée explorée chez chaque patient. White, de son côté, a abandonné entièrement la théorie compensatoire ; en 1971, il écrivait sur ce qu’une pression durablement élevée fait au cœur avec le temps.
Le passé n’était pas stupide. Il était sous-équipé. Ce sont deux états différents, et les confondre est la façon dont chaque génération se flatte.
Un président meurt ; son vice-président signe
En 1948, Harry Truman — qui avait été le vice-président de Roosevelt et avait vu ce qu’une pression non traitée lui avait fait — a signé le National Heart Act. Il créait le National Heart Institute et dotait de 500 000 dollars une étude épidémiologique de vingt ans sur les maladies cardiaques.
L’étude avait besoin d’une ville. Framingham, dans le Massachusetts, fut choisie pour des raisons presque comiquement pratiques : les médecins locaux étaient enthousiastes, la ville avait déjà traversé une étude sur la tuberculose dans les années 1910 et 1920 et savait ce que cela faisait d’être observée, elle n’avait que deux hôpitaux (puis un seul), ce qui rendait le suivi au long cours praticable, et elle était assez proche de Boston pour les consultants. Paul Dudley White — le même White — a plaidé pour elle.
La conception revint à un jeune médecin du Public Health Service, Gilcin Meadors, dont la mission déclarée était d’étudier la maladie cardiaque dans une population ordinaire, non sélectionnée, et d’y trouver les facteurs qui la précèdent. Avec une infirmière, Nell McKeever, il fit du porte-à-porte, surtout pour convaincre les gens que le gouvernement fédéral ne leur voulait rien.
Chronologie
D’un chiffre à une raison d’agir
1912
Les assureurs vie américains publient des données de mortalité liant corpulence et tension artérielle à une mort précoce.
1931
Le manuel de White juge le traitement presque désespéré ; la conférence de Hay plaide malgré tout pour la mesure.
1948
Le National Heart Act est signé ; l’étude de Framingham recrute ses premiers habitants.
1961
Kannel et ses collègues publient « Factors of Risk » — des mesures chez des gens en bonne santé, suivies dans le temps.
1967
L’essai de la VA est interrompu : agir sur le chiffre a changé ce qui arrivait aux gens.
1998
Le score de risque de Framingham transforme les résultats en une équation que tout clinicien peut calculer.
2015
SPRINT teste une cible plus basse en face à face et trouve un bénéfice assorti de préjudices réels.
2024
Les équations PREVENT remplacent l’ancien score, ajoutent des mesures rénales et retirent l’origine ethnique des variables.
Les dates sont des dates de publication ou de promulgation, issues des sources citées au bas de cet article. La bande ombrée marque l’intervalle entre le moment où la tension a été liée à la mortalité dans les données d’assurance et la première preuve randomisée qu’agir dessus changeait les résultats.
L’échantillon qui n’en était pas tout à fait un
On se souvient de Framingham comme de l’étude qui a observé une ville américaine ordinaire. Le recrutement fut plus désordonné, et ce désordre est instructif.
Les chercheurs ont écrit à un échantillon aléatoire de deux familles locales sur trois comptant des membres de 30 à 59 ans. Sur environ 6 500 personnes contactées, quelque 4 500 ont accepté. Puis près de 700 habitants qui n’avaient pas été tirés au sort se sont portés volontaires et ont été inscrits malgré tout, portant la cohorte initiale à 5 209 — 2 336 hommes et 2 873 femmes.
Les gens qui se portent volontaires pour une étude cardiaque ne sont un tirage au sort représentatif de rien du tout. Et, pour les soixante-dix années suivantes, la ville non plus : la cohorte était très majoritairement blanche et d’ascendance européenne. Ce n’est pas une accusation rétrospective. C’est dans les mots mêmes des auteurs — quand Framingham a publié son score de risque en 1998, la conclusion de l’article indique que les équations prédisent le risque dans un échantillon de population blanche d’âge moyen. Les cohortes recrutées pour refléter la diversité réelle de la ville, Omni 1 et Omni 2, sont arrivées en 1994 et 2003, quarante-six et cinquante-cinq ans après le début de l’étude.
Ce qui a été simplifié au passage, autrement dit, c’est la question de savoir de qui parlaient ces chiffres. Cette question a mis près d’un siècle à revenir.
1961 : les chiffres reçoivent un nom
En juillet 1961, cinq auteurs — Kannel, Dawber, Kagan, Revotskie et Stokes — ont publié six ans de suivi dans les Annals of Internal Medicine sous le titre « Factors of Risk in the Development of Coronary Heart Disease ». Ce qu’ils rapportaient est aujourd’hui si banal qu’on l’entend à peine : chez des gens en bonne santé au départ, la tension artérielle, le cholestérol sérique et un motif particulier sur l’électrocardiogramme prédisaient qui développerait plus tard une maladie coronarienne.
Le résultat comptait. Le déplacement conceptuel comptait davantage. Avant lui, on était malade ou on ne l’était pas, et la médecine s’occupait surtout des premiers. Après lui, on pouvait se sentir parfaitement bien et porter malgré tout une mesure qui disait quelque chose d’un avenir qui n’avait pas eu lieu.
C’est une étrange catégorie de personne, et presque tous ceux qui lisent ceci en font partie. C’est la même catégorie où finissent l’histoire de la température corporelle « normale » et l’histoire de la calorie : une mesure inventée pour un usage devenue un verdict permanent sur des gens ordinaires.
Framingham n’a pas inventé le facteur de risque
C’est ici que la version bien lisse s’effondre. Presque tous les récits — y compris, jusqu’à récemment, l’essentiel de la littérature médicale — attribuent à l’article de 1961 la création du terme « facteur de risque ». Une variante populaire en donne plutôt le crédit aux assureurs vie.
Les deux sont faux, et nous le savons parce que deux historiens, David Jones et Gerald Oppenheimer, sont allés voir. Dans Perspectives in Biology and Medicine en 2017, ils ont fouillé revues, manuels et journaux numérisés et ont trouvé « risk factor » déjà en usage à la fin du dix-neuvième et au début du vingtième siècle — dans la finance, l’agriculture, l’industrie. Le terme apparaît dans la littérature de santé au travail en 1922. Il ressurgit dans les années 1950 en psychiatrie, en chirurgie, en cardiologie et en médecine aéronautique. Et malgré l’influence de l’article de 1961, l’expression ne s’est imposée en médecine et en santé publique qu’au milieu des années 1970.
Qu’a donc apporté Framingham ? Pas l’expression. L’arithmétique. L’étude a pris une idée commerciale vague — certaines entrées rendent un mauvais résultat plus probable — et l’a rendue prospective, quantitative et personnelle : des mesures nommées, chez des personnes nommées, suivies sur des années nommées. Un mot emprunté à l’industrie est devenu un chiffre qu’on pouvait vous attribuer.
Une association n’est pas une permission
C’est l’étape que la plupart des récits sautent, et c’est elle qui fait le vrai travail.
Framingham était observationnelle. Elle pouvait dire que les gens à tension plus haute faisaient ensuite plus de maladie cardiaque. Elle ne pouvait pas dire qu’abaisser une tension changerait quoi que ce soit — pour ce que montraient les données, la tension pouvait n’être que le marqueur d’un processus plus profond se poursuivant de toute façon.
La réponse est venue d’un essai. En décembre 1967, le Veterans Administration Cooperative Study Group, dirigé par Edward Freis, a publié dans JAMA les résultats de 143 hommes à valeurs diastoliques sévères, répartis au hasard entre médicament et placebo. Il a été arrêté après environ dix-huit mois. Parmi les 70 hommes sous placebo, il y eut quatre décès cardiovasculaires et aucun parmi les 73 traités ; dix-sept autres patients sous placebo ont développé des complications assez graves pour les sortir de l’essai. Un second rapport, en 1970, a étendu le résultat aux tensions plus modérées.
Dix-neuf ans après le début de Framingham, la boucle était bouclée. Cet intervalle est la forme honnête de ce type de savoir, et il vaut la peine de s’en souvenir la prochaine fois qu’une association toute fraîche arrive déjà emballée en raison d’acheter quelque chose.
D’une ville du Massachusetts à l’application sur ton téléphone
En 1998, Wilson et ses collègues ont publié le score de risque de Framingham dans Circulation : 2 489 hommes et 2 856 femmes, de 30 à 74 ans, suivis douze ans, distillés en équations spécifiques au sexe à partir de l’âge, du diabète, du tabac, de la catégorie de tension et de la catégorie de cholestérol. Après ajustement, environ 28 % des événements coronariens chez les hommes et 29 % chez les femmes étaient attribuables à des tensions au-dessus de la normale haute.
Cet algorithme est l’ancêtre direct de chaque encadré « votre risque à dix ans est de X % » qu’on vous a montré. Il est devenu les Pooled Cohort Equations, auxquelles ont succédé en 2024 les équations PREVENT de l’American Heart Association, qui estiment le risque à dix et trente ans, incluent l’insuffisance cardiaque, ajoutent la fonction rénale et l’indice de masse corporelle — et retirent l’origine ethnique des variables.
Ce dernier changement mérite un instant. L’origine ethnique n’a jamais été une variable biologique dans ces équations. C’était un substitut pour tout ce que les cohortes initiales n’avaient pas mesuré et ne pouvaient pas voir. La retirer est une correction de l’arithmétique, pas une découverte sur les corps.
La définition a bougé, et des dizaines de millions ont changé de catégorie
En 2017, les recommandations américaines ont redéfini l’hypertension vers le bas, à des valeurs égales ou supérieures à 130 sur 80. Muntner et ses collègues ont alors appliqué les deux définitions aux mêmes données d’enquête nationale et publié le résultat dans Circulation en 2018.
Une définition, deux réponses
Part des adultes américains classés hypertendus
Les longueurs de barres sont les pourcentages publiés d’adultes américains (Muntner et al., Circulation 2018, analyse de NHANES 2011-2014). Les mêmes personnes, les mêmes valeurs, deux lignes tracées à des endroits différents.
Trois choses que ce récit raconte généralement de travers
« Framingham a forgé le facteur de risque. » Non. L’expression circulait déjà des décennies plus tôt dans la finance, l’agriculture, l’industrie et la santé au travail, et n’est devenue courante en médecine qu’au milieu des années 1970.
« Les médecins refusaient jadis de traiter l’hypertension. » La fameuse phrase de 1931 est citée sans sa proposition d’ouverture. La même conférence plaidait pour mesurer les jeunes adultes et explorer toute valeur élevée chez chaque patient.
« Framingham a étudié un échantillon aléatoire d’une ville. » Environ 700 des 5 209 participants initiaux étaient des volontaires non tirés au sort, et la cohorte était très majoritairement blanche — comme l’indique l’article de 1998 de l’étude elle-même.
Sous l’ancienne définition, 31,9 % des adultes américains étaient hypertendus. Sous la nouvelle, 45,6 % l’étaient. La part à qui un médicament était recommandé a à peine bougé — de 34,3 à 36,2 %. Presque tout le changement portait sur qui s’entend désormais dire qu’il a quelque chose.
Les artères de personne n’ont changé le jour de la publication. Une ligne, si. C’est cela, un facteur de risque : une mesure plus un seuil, et le seuil est une décision prise par des gens dans une pièce.
Le 120 de SPRINT n’est pas le 120 de ton cabinet
Le meilleur test moderne d’une cible est SPRINT, publié dans le New England Journal of Medicine en 2015 : 9 361 adultes à risque cardiovasculaire élevé et sans diabète, randomisés vers une cible systolique sous 120 ou sous 140. L’essai a été arrêté tôt, à une médiane de 3,26 ans. Le critère composite principal s’établissait à 1,65 % par an dans le bras intensif contre 2,19 % dans le bras standard — un rapport de risque de 0,75 (IC à 95 % 0,64-0,89). Décès toutes causes : 0,73 (0,60-0,90).
L’essai a aussi trouvé plus d’hypotension, plus de malaises, plus de troubles électrolytiques et plus d’atteintes rénales aiguës dans le bras intensif. Les deux moitiés de cette phrase sont le résultat.
Et puis il y a la mesure elle-même. Les valeurs de SPRINT ont été prises selon un protocole que presque personne ne connaît : cinq minutes assis et au calme, puis trois mesures automatiques, moyennées. Que le patient soit resté seul dans la pièce compte apparemment moins que ne le supposaient les premiers commentaires, et les chercheurs en débattent encore. Ce qui n’est pas contesté, c’est le soin inhabituel apporté aux mesures. Un 120 obtenu ainsi et un 120 pris dans un couloir, en pleine phrase, après un étage d’escalier, ne sont pas la même grandeur sous la même étiquette — un problème qui revient avec chaque chiffre qu’un appareil te tend.
Ce que cette histoire prouve réellement
Trois choses, et pas davantage.
Les facteurs de risque sont des instruments de population. Ils prévoient bien les groupes et mal les individus. Un risque à dix ans de huit pour cent n’est pas une prédiction sur toi ; c’est un énoncé sur mille personnes qui te ressemblent sur le papier. La même limite apparaît dès qu’un score est vendu comme un verdict, et c’est pourquoi les tests d’âge biologique méritent le même scepticisme.
Une mesure isolée est surtout du bruit. Tout l’appareil repose sur des mesures répétées et standardisées chez les mêmes personnes pendant des décennies. Ce qui a fait marcher Framingham, ce n’était pas le brassard. C’était de revenir, et de revenir encore.
Et rien de tout cela n’autorise une affirmation plus forte sur quoi que ce soit qui s’achète. Une association n’est pas un essai d’intervention, et une leçon d’histoire n’est pas une preuve. Ce que quatre-vingts ans ont réellement établi est plus étroit et plus utile : des chiffres soigneusement mesurés chez des gens en bonne santé peuvent porter une information réelle sur l’avenir, et seul un essai peut dire si agir sur un chiffre donné aide. Tout le reste — y compris quels biomarqueurs valent la peine d’être suivis — se discute au cas par cas.
L’essentiel
Choisis un chiffre que tu n’as jamais vu mesuré que mal, et fais-le mesurer correctement une fois cette semaine : assis, au calme, cinq minutes, bras soutenu, plus d’une mesure, moyennées. Non pour l’optimiser. Pour savoir si le chiffre que tu trimbales dans ta tête est seulement le bon. Tout ce qui est clinique relève d’une conversation avec ton médecin — le point ici est seulement que le chiffre dont tu discutes devrait avoir été pris avec soin.
Les médecins de Roosevelt avaient l’instrument et pas l’idée. Nous avons l’instrument, l’idée et un téléphone plein de prévisions — et la plupart d’entre nous prennent encore la mesure à la hâte, puis la croient.
