脂质体究竟是怎样穿过你的肠壁的
读一读脂质体补充剂的背面,你会听到一个关于保护的小故事。一种脆弱的营养素被封进磷脂外壳,外壳带着它安全地经过胃酸,货物完好无损地送到肠壁的另一侧。这是个好故事。它有主角、有障碍、有圆满的结局。
消化道没读过这个故事。你的肠道不是让东西穿行的走廊,而是一座化工厂,其全部目的就是拆解恰好像脂质体这样的物体。理解它是怎么做到的,结果成了关于这一类产品最有用的知识——因为它会告诉你,这种形式对哪些成分确实可能有帮助,对哪些没有。
外壳的原料,正是你早餐消化的东西
脂质体是一个膜做的气泡。磷脂有一个亲水的头和两条疏水的尾,因此分散在水中时,它们会自行排成双层,尾朝内、头朝外。把这层膜卷成球,你就得到一个内部带着水囊的外壳。
阿列克·班厄姆是在1960年代初的剑桥偶然发现这一点的。他在电子显微镜下观察磷脂,注意到它们已经闭合成了囊泡。他1965年与斯坦迪什和沃特金斯发表的论文完全不是关于补充剂的,而是关于离子如何穿过膜。脂质体被发明出来是作为细胞的模型,被征用为快递员是很久以后的事。
标签上通常写的磷脂是磷脂酰胆碱,多来自向日葵或大豆卵磷脂。这里值得停一秒:外壳是一种营养素。它是食物。也就是说,在你小肠里拆解脂肪的那套机器,把容器和内容物当作同一类问题来处理。
这段旅程,诚实地画出来
一路向下时,肠道对脂质体做了什么
四道屏障,按出现的顺序
口服脂质体递送的综述大体列出同样这几道障碍,值得分开来看,因为它们各自以不同方式让外壳落败。酸使它变形。胆汁把它溶掉。酶把它吃掉。黏液则干脆在它触及任何东西之前就把它带走。
胃里的酸和胃蛋白酶
小肠里的胆盐
磷脂酶A2和胰脂肪酶
黏液层,无处不在
而且门还很窄
假设有东西活过了以上全部。它仍要越过一层为选择性而生的上皮。细胞之间,紧密连接让这个尺寸的东西几乎无法走细胞旁路。派伊尔斑上方的特化M细胞能摄取颗粒,但它们占表面积远不到百分之一——是一扇真门,却不是能用的高速公路。细胞可以通过内吞把囊泡整个吞下,不过吞下的东西往往被送进溶酶体降解掉。
真正让脂质形式得到回报的路径,与盔甲毫无关系。在小肠吸收的脂肪会被包进乳糜微粒,进入淋巴系统而非门静脉,也就是说它不先经过肝脏就到达循环。对于一种到达时本会被肝脏拆解的货物来说,搭脂肪的车不是保护的把戏。这是换路线。
这暗示外壳真正的职责是溶解度
证据在这里变得有意思,也稍微令人扫兴。如果保护是主要机制,那么保护得最好的配方应该获胜。它没有。当八种姜黄素配方在同一组人身上直接比较时,预测吸收的并不是载体看起来有多结实,而是在消化把它折腾完 之后 还有多少化合物保持溶解。那些在整段过程中把货物维持在溶液中的形式表现良好。依赖一个完整容器的形式则没有。
那项试验的作者几乎是顺带提到,脂质体在低pH以及有胆酸和胰酶存在时并不稳定——而这解释了他们测得的低溶解度和差的胶束化。外壳确实在做某件事。只是不是标签上写的那件。
所以诚实的机制没有盒子上那个那么有电影感。磷脂递送系统起作用,是在它改善了一种难缠化合物在小肠那种含水、富含界面活性剂的环境中分散得多好、能否保持分散的时候。当货物随后能搭上脂肪吸收的路径进入淋巴时,它帮助很大。当这种化合物本来靠自己就吸收得很好时,它帮助最小——这就是为什么一种「增强吸收」的B族维生素是一个在找问题的解决方案。
这会怎样改变你读标签的方式
一旦你知道外壳是食物,有用的问题就变得更锐利。不是「它是不是脂质体的」,而是「这个成分真正的瓶颈是什么,脂质载体解决它吗」。对于问题在于几乎不溶的化合物,答案往往是肯定的。对于问题在于你的肝脏在它到达后几分钟内就把它结合掉的化合物,包装改变不了要紧的那部分——你可以送进去更多,然后照样看着它消失。
这也让那些乏味的信号更有意义。写出名字的磷脂,比如磷脂酰胆碱,而不只是那个形容词。标明的有效成分剂量,而不是专有配方。一些说明厂家确实看过自己做出来的是什么的证据——粒径,或者更好,电子显微镜观察——因为「脂质体」描述的是一种结构,而结构完全可能并不存在。
结论
脂质体并没有偷偷绕过你的消化。它被消化拆解,视其做法而有程度差别;到达你血液的通常是货物加上运送它的脂质,而不是一整程走完的密封胶囊。这不是揭穿。这是一个更准确的机制,也是更有用的机制,因为它能预测这种形式对哪些成分有帮助。是溶解度,不是盔甲。是路线,不是保护。
Agen 使用磷脂递送的地方,是那些确实存在分散问题的化合物——比如 脂质体维生素C,其中维生素C有助于免疫系统的正常功能;复合产品 维生素C+锌;以及难溶的植物成分 脂质体槲皮素, 姜黄素 和 虾青素。如果你想看这套论证面向消费者的版本,我们关于 如何判断一款脂质体产品 的指南会讲标签上该看什么。逐个成分的证据,请看 维生素C试验实际发现了什么 以及 槲皮素为何几乎不被吸收.


