Er zijn minder non-responders dan je denkt

Ergens vanmorgen besluit een redelijk mens stilletjes dat hij stuk is.

Hij deed de acht weken. Hij noteerde de sessies, hield de intensiteit vast en sloeg de saaie niet over. Toen kwam de test terug op een afrondingsfout van waar hij begon. En ergens op internet vond hij er een woord voor, dat eerst als een verlichting aanvoelde: non-responder.

Het klinkt als een diagnose. Het lijkt veel meer op een archiveringsfout.

Het woord kwam eerder dan het bewijs

„Non-responder” is stilletjes een persoonlijkheidstype geworden — iets wat mensen bij het eten over zichzelf zeggen, op dezelfde toon waarop ze zouden vermelden dat ze slecht zijn in rekenen. Een deel van de aantrekkingskracht is dat het de teleurstelling verklaart zonder verder iets van je te vragen. Het is het zeldzame fitnessidee dat fatalisme en inspanning tegelijk vleit: je hebt het geprobeerd, en je genen bedankten.

Het onderzoek dat de term beroemd maakte, heeft dat nooit beweerd. Wat het beweerde was smaller, vreemder en aanzienlijk nuttiger.

Waar het idee werkelijk vandaan komt

In de jaren negentig liet de HERITAGE Family Study 481 inactieve volwassenen uit 98 families van twee generaties een identiek, begeleid fietsprogramma van 20 weken doorlopen en mat wat er met hun VO₂ max gebeurde. De gemiddelde winst was ongeveer 400 ml/min. Maar de spreiding was de bevinding: sommige deelnemers verbeterden vrijwel niets, anderen wonnen meer dan een liter per minuut — in hetzelfde programma, in hetzelfde lab.

De variantie tussen families was ongeveer 2,5 keer die binnen families, en de best passende modellen legden de maximale erfelijkheid van de reactie op 47 %. Verwanten reageerden onderling meer op elkaar lijkend op dezelfde training dan vreemden deden.

Dat is een echt en belangrijk resultaat. Het wordt ook routinematig gevraagd een conclusie te dragen die het niet kan houden. HERITAGE testte één dosis. Iedereen kreeg hetzelfde programma — dat was precies de bedoeling van het ontwerp, en het is precies de grens van wat de studie je kan vertellen. Ze beschreef hoe een populatie zich rond één prikkel spreidde. Ze zei nooit dat die spreiding een blijvende eigenschap was van de mensen erin.

Toen veranderde iemand de dosis

In 2017 deden David Montero en Carsten Lundby het experiment dat HERITAGE structureel niet kon doen. Achtenzeventig gezonde jonge mannen deden hetzelfde duurprogramma van zes weken, verdeeld over vijf groepen die alleen verschilden in frequentie: één, twee, drie, vier of vijf sessies van 60 minuten per week. Non-respons werd eerlijk gedefinieerd, tegen de typische fout van de meting zelf: een verandering in maximaal vermogen die binnen ±3,96 % van je eigen beginwaarde bleef.

Bij één sessie per week waren 11 van de 16 mannen non-responder. Bij twee 6 van de 15. Bij drie 4 van de 14. Bij vier sessies per week: niemand van de 17. Bij vijf: niemand van de 16.

Toen kwam het deel dat het gesprek had moeten beëindigen. Iedereen die als non-responder was ingedeeld, deed nog zes weken met twee extra sessies per week. Daarna werd bij geen enkel individu non-respons meer gezien.

Een label dat verdwijnt als je twee uur per week toevoegt, beschreef nooit de persoon. Het beschreef het recept.

Het hield ook stand bij mensen die geen jonge mannen waren

Het voor de hand liggende bezwaar tegen Montero en Lundby is de steekproef: 78 jonge mannen, zes weken, één uitkomst. Daarom telt het dat hetzelfde patroon al eerder in een heel andere zaal was opgedoken.

Robert Ross en collega's volgden 121 inactieve volwassenen van middelbare leeftijd met abdominale obesitas — 75 van hen vrouwen, gemiddelde leeftijd 53 — gedurende 24 weken, met vijf begeleide sessies per week en minstens 90 % aanwezigheid. Drie armen: een lage omvang bij lage intensiteit, ongeveer het dubbele van die omvang bij dezelfde lage intensiteit, en die hogere omvang bij hogere intensiteit (75 % van de VO₂ piek).

Non-responders na 24 weken: 15 van de 39 in de groep met lage omvang en lage intensiteit. 9 van de 51 toen de omvang ruwweg verdubbelde. Nul van de 31 toen de omvang gelijk bleef en in plaats daarvan de intensiteit omhoog ging. De omvang verdubbelen bij vaste intensiteit halveerde de non-respons; de intensiteit verhogen bij vaste omvang liet die helemaal verdwijnen.

Eén detail in dat artikel verdient meer aandacht dan het krijgt. In de groepen met lage intensiteit daalde het aantal non-responders vroeg en bleef daarna stilstaan — er kwamen geen mensen meer bij. In de groep met hogere intensiteit bleven ze over de volle 24 weken bijkomen. Geduld wordt echt beloond, maar alleen door een prikkel die het kan terugbetalen. Langer wachten bij een dosis die is gestopt met werken, is simpelweg wachten.

Soms is het niet de dosis, maar de vorm

Er is een derde mogelijkheid, en het is degene die mensen bijna nooit op zichzelf testen: juiste omvang, verkeerde soort.

Jacob Bonafiglia en collega's lieten 21 recreatief actieve volwassenen beide doen: drie weken gelijkmatig duurfietsen (30 minuten op ongeveer 65 % van het vermogen bij VO₂ piek) en drie weken sprintintervallen (acht inspanningen van 20 seconden op ongeveer 170 %), in willekeurige volgorde, gescheiden door drie maanden uitwastijd. Dezelfde mensen, twee prikkels, al het andere gelijk.

De correlatie tussen iemands duurrespons en zijn intervalrespons in VO₂ piek was r = 0,14, p = 0,57. Dat wil zeggen: geen. Weten hoe iemand op het ene protocol reageerde, zei vrijwel niets over hoe hij op het andere zou reageren. Zes deelnemers verbeterden na het ene protocol op een of andere maat niet, en ieder van hen verbeterde na het andere op minstens één maat.

Het is een kleine studie met korte blokken, en „verbeterde op iets” is een royale lat. Maar de richting is wat telt. Dezelfde persoon kan in dezelfde maand responder en non-responder zijn, afhankelijk van welke prikkel je hem geeft. Dat is geen eigenschap. Dat is een mismatch — en mismatches zijn te verhelpen, eigenschappen niet.

De meest ongemakkelijke bevinding is dat je het waarschijnlijk niet kunt zien

Hier stopt het verhaal met troostend te zijn.

Om te beweren dat mensen verschillen in trainbaarheid, moet je echte individuele verschillen scheiden van gewone ruis — de eigen fout van de test, de nacht dat je slecht sliep, de tweede koffie, de testleider. Daarvoor is een controlegroep nodig die helemaal niet trainde, zodat je ziet hoeveel een „veranderingsscore” vanzelf beweegt. Heel weinig trainingsstudies hebben er een.

In 2024 doorzocht een team onder leiding van James Renwick 32.968 studies en vond er 24 die die lat haalden. Hun conclusies waren nuchter: het grootste deel van de variatie in waargenomen veranderingsscores na een interventie is meetfout; één enkele studie is veel te klein om de werkelijke spreiding van de individuele respons nauwkeurig te schatten; en het samenvoegen van alle 24 leverde geen sterk bewijs dat die spreiding groter is dan nul. Ze gingen nog verder en schreven dat het onwaarschijnlijk lijkt dat klinisch relevante voorspellers van de VO₂ max-respons gevonden zullen worden.

Dit is een levend meningsverschil in het vak, geen afgesloten oordeel — het familiesignaal van HERITAGE is echt en is niet wegverklaard. Maar merk op dat beide kanten van het argument voor jou persoonlijk dezelfde richting wijzen. Als verschillen in trainbaarheid echt zijn, kan één blok van acht weken de jouwe niet meten. Als het vooral ruis is, kan het dat zeker niet. Hoe dan ook is het getal dat je in handen hebt niet het oordeel dat je denkt.

Wat je kunt doen in plaats van het label aannemen

Niets hiervan pleit ervoor om uit principe harder te trainen. Het pleit ervoor de goedkope verklaringen uit te putten voordat je naar de dure grijpt.

Het getal is een indirecte maat, niet het punt

Er bestaat een versie van dit stuk die eindigt met „train dan harder”, en die wil ik niet schrijven. Het diepere probleem met het non-respondersverhaal is niet dat het zich vergist over genetica. Het is dat het stilzwijgend aanneemt dat het getal de reden was dat je trainde.

VO₂ max is een goede indirecte maat — een van de beste losse getallen die we hebben voor hoe een lichaam het over decennia houdt, en daarom schreven we er een hele gids over. Maar het blijft een indirecte maat. Een test die niet beweegt heeft je iets verteld over de test, de dosis en het interval dat je koos. Hij heeft je niets verteld over of de trap makkelijker voelt, of je de nacht doorslaapt, of je het type mens bent dat toch gaat.

Gebruik de getallen om de fantasie te corrigeren — ook de fantasie dat je een uitzondering bent. Laat ze de ervaring niet vervangen.

De kern

Echte verschillen in trainbaarheid bestaan waarschijnlijk; de eerlijke stand van het bewijs is dat we die van jou nog niet kunnen meten, en dat het meeste wat in het echte leven op non-respons lijkt onderdosering, een verkeerd gekoppelde prikkel of de ruis in één test is. Voordat je een label aanneemt dat geen studie op een individu heeft kunnen laten plakken: voeg sessies toe, verander de vorm, verleng het venster en meet meer dan één ding meer dan één keer. Als het dan nog niet is bewogen, heb je in ieder geval iets waars geleerd — en dat is meer dan het label ooit bood.

Verder lezen: hoeveel bewegen per week echt, sprintintervallen versus matige inspanning, HRV-gestuurde training en het bewijs over deloadweken.